Fueron pacientes de ambos sexos cuyas edades fluctuaron entre 17 a 58 años y que presentaron cefalea postpunción dural accidental (CPPDA), por lo que permanecieron postrados recibiendo tratamiento conservador y no efectivo, por lo que fuimos consultados para su alivio.
Los resultados indican que todos los pacientes se aliviaron de la cefalea luego de la segunda dosis de hidrocortisona, siendo la sintomatología asociada como náusea, vómito, angustia, afectación auditiva y visual lo primero en desaparecer en el transcurso del primer día, encontrándose además que el alivio de la cefalea al primer día fue estadísticamente significativo (p < 0.01).
Concluimos que esta alternativa de tratamiento para la CPPDA es efectiva .
PALABRAS CLAVE.- Hidrocortisona, Cefalea Postpunción Dural, Anestesia Peridural
INTRODUCCIÓN
Hasta la actualidad el mejor tratamiento para la CPPDA constituye el Parche Hemático Epidural (PHE), el cual consiste en la administración de un volumen determinado de sangre autóloga dentro del espacio epidural por una nueva punción igual a la anestesia peridural precedente que ocasionó la cefalea, sin embargo dicho parche no esta exento de complicaciones como lumbalgia severa, aracnoiditis e infecciones a parte que la literatura refiere un éxito de más del 90% (1,2,26) por lo que existe cerca del 10 % aproximadamente de casos sin efectividad terapeútica.
La cefalea ocasionada por punción accidental de la duramadre es causada luego de practicar anestesia peridural o de procedimientos diagnósticos y/o terapéuticos y se caracteriza por ser frontooccipital, agravada por maniobras de Valsalva y la posición (bipedestación y sedentación) que puede ir de leve a severa (incapacitante) y se acompaña de varios síntomas (3) que llegan hasta cuadros de hipotensión endocraneal por lo que su tratamiento se ha buscado desde el inicio mismo de la práctica médica con el abordaje peridural y punción dural.
Como han sido varios los tratamientos practicados históricamente algunos con muy poca efectividad y otros con tasas altas de curación, la búsqueda de otra opción terapeútica no ha cesado con el fin de cubrir una tasa más alta de efectividad y en lo posible exento de riesgos y complicaciones y porque no, más fácil y económico, por lo que describimos a continuación el uso de hidrocortisona I.V. como tratamiento de la CPPDA.
MATERIAL Y MÉTODOS
Se estudiaron 11 pcts. adultos de ambos sexos ASA 1 que presentaron CPPDA que habían sido sometidos a intervenciones quirúrgicas que requirieron anestesia peridural ejecutadas en todos los casos con agujas de punción Nº 18 (perican) en 5 hospitales del país (VER CUADRO I) y cuya evolución de la cefalea variaba de 2 a 7 días, todos acompañados de otra sintomatología (VER CUADRO II), por lo que fuimos consultados. Ningún pcte. había recibido PHE siendo tratados con medidas conservadoras como reposo absoluto, hidratación y analgesia, sin excepción se indicó desde el mismo instante que atendimos la consulta 100 mgs. de hidrocortisona I.V. cada día por 3 días con ajuste de horario por la mañana desde el 2º día de tratamiento, de los 11 pcts. atendidos 8 recibieron la terapia en el hospital y 3 en el domicilio. Para el análisis estadístico se aplico la t de Students.
RESULTADOS
De los 11 pcts. 8 fueron mujeres y 3 hombres con una edad media () de 31 ± 11.1 años, un peso medio () de 64.9 ± 9.8 kgs., 8 fueron atendidos en los respectivos hospitales y 3 en sus domicilios, la cirugía más frecuente fue la cesárea en 6 pcts. (p < 0.01). Ningún pcte. fue excluido del estudio.
De los síntomas asociados ninguno persistió al 2º día, es decir cedieron luego de la primera dosis de hidrocortisona y la cefalea remitió luego de la primera dosis en 9 pcts. (p < 0.01) persistiendo en 2 pcts. con una intensidad muy leve (1-2/10 SVA) hasta el 2º día. En el tercer día de tratamiento y antes de recibir la 3ª dosis todos los pcts. Se mostraron asintomáticos (VER CUADRO III), por lo que sin excepción se reintegraron a la vida diaria, por cuanto estuvieron en reposo absoluto mientras presentaban cefalea. Aunque no fue objeto del estudio ningún pcte. Reportó efectos secundarios ni complicaciones.
DISCUSIÓN
Clásicamente se ha aceptado que la perdida de liquido cefalorraquídeo (LCR) con la consiguiente tracción de las estructuras nerviosas intracraneales sensibles al dolor causa la típica cefalea frontooccipital (4,5,6), es más, se han propuesto otros mecanismos concurrentes y derivados que lo originan o lo agravan como la vasodilatación causada por perdida de LCR o cuando el pcte. adopta una posición erguida (7) que desencadena aumento de la presión transcapilar originando edema cerebral (8) por aumento de la masa sanguínea además de producir aumento en la pérdida de LCR; en casos de pcts. con cefalea y convulsiones se ha comprobado por estudios Doppler vasoconstricción que origina disminución del flujo sanguíneo cerebral (9) y para ahondar más en el asunto, la presencia de neumoencéfalo producido por el uso de aire cuando se aplica la técnica de perdida de resistencia para identificar el espacio peridural (10) también causa cefalea. Es por todo lo expuesto aquí que la terapia siempre se ha enfocado en base a este mecanismo fisiopatológico descrito por A. Bier en 1889, es decir por perdida de LCR y así se han descrito múltiples métodos, técnicas y tratamientos como reposo absoluto en posición horizontal, hidratación generosa sea oral o intravenosa, faja abdominal, antiinflamatorios no esteroides (analgésicos), vasoconstrictores y vasodilatadores como cafeína, sumatriptan y teofilina y drogas que aumentan la producción de LCR como la hormona adrenocorticotrópica (cosintropina) y como es lógico suponer técnicas que impidan la salida de LCR como la administración dentro del espacio epidural (peridural) de: solución salina, pegamento de fibrina, dextran (llamado parche de dextran), gelatina (gelfoam) y sangre (llamado PHE) (11,12,13,14,15,16), siendo este último es decir el parche hemático epidural el más aconsejado en la actualidad sobre todo si la cefalea persiste por más de 7 días (17) ya que es este tiempo el requerido para una reversión espontánea de la cefalea, sobre todo si la cefalea es grave (1), aunque para otros autores no hayan datos convincentes aun para apoyar o no su aplicación (18) además que se contraindica en septicemia, infección local, discrasias sanguíneas y terapia anticoagulante (1).
Como ningún tratamiento ha sido efectivo cabe preguntarse ¿es esta la fisiopatología de la CPPDA que a lo mejor ha llevado equivocadamente a los tratamientos convencionales? En la actualidad ya se habla de hipersensibilidad a la sustancia P, estimulación de receptores de adenosina y distribución anormal de la elasticidad cráneo espinal como mecanismos que causan CPPDA (19).
Como puede desprenderse de este trabajo en 9 pcts. remitió la cefalea luego de la primera dosis de hidrocortisona y los 11 pcts. se aliviaron luego de la segunda dosis lo que concuerda con 3 casos reportados con el uso de hidrocortisona intravenosa (20), por lo que a falta de más pruebas o estudios reportados cabría preguntarse si las agujas de punción o los anestésicos locales usados liberan sustancia P o estimulas receptores de adenosina en los sujetos que desarrollan cefalea o simplemente fueron sujetos con una distribución anormal de la elasticidad cráneo espinal o quizás son sujetos que desarrollaron vasculitis y por tanto cefalea (21) o talvez es otra la fisiopatología de la CPPDA?. Hasta tanto es conocido que la hidrocortisona es un excelente antiinflamatorio con acción leve sobre la bomba Na/K, retiene agua y sales, inhibe respuestas inmunitarias, otorga resistencia durante situaciones de stress, no se contraindica por lactancia y al ser estimulada por la adrenocorticotropina incrementaría la producción de LCR (22,23), actúa sobre el edema cerebral vasogénico (24) y sobre todo a dosis bajas como las usadas aquí es segura siempre y cuando no se administre a pcts. con infecciones, diabetes, hipertensión o ulcus gastroduodenal (20, 25).
En conclusión, a pesar que la muestra es pequeña y basados en el resultado obtenido en este trabajo creemos que la hidrocortisona es efectiva en el tratamiento de la cefalea postpunción dural accidental (CPPDA), por lo que sugerimos ampliar estudios.
CUADRO I
DATOS BIOMETRICOS, CIRUGIA PRACTICADA Y HOSPITAL
PCTS. EDAD (años) PESO (Kg.) SEXO CIRUGÍA HOSPITAL
1 17 60 M Cesárea Teófilo Dávila
2 17 65 H Apendicectomía Zaruma
3 25 72 M Cesárea Piñas
4 30 55 M Cesárea Teófilo Dávila
5 30 91 M Cesárea Zaruma
6 30 70 M Cesárea Teófilo Dávila
7 35 66 H Hernioplastia Teófilo Dávila
8 24 60 M Cesárea Carlos Andrade Marín
9 33 58 M Hemorroidectomía. Eugenio Espejo
10 58 61 M Osteosíntesis Tib. Zaruma
11 42 56 H Osteosíntesis Fem. Piñas
31 ± 11.07 64.9 ± 9.75
CUADRO II
SINTOMATOLOGÍA ASOCIADA A CEFALEA
PCTE ANGUSTIA NÁUSEA/VÓMITO TINITUS HIPERACUSIA V. BORROSA
1 + + + + +
2 + + - + +
3 + + + - +
4 + + + - +
5 + + + - +
6 + + - - -
7 + + - - +
8 + - - - +
9 + + + - -
10 + - + - -
11 + - + - -
CUADRO III
ALIVIO DE CEFALEA
PCTE 1º DIA 2º DIA 3º DIA
1 + - -
2 + - -
3 + + -
4 + - -
5 + - -
6 + + -
7 + - -
8 + - -
9 + - -
10 + - -
11 + - -
BIBLIOGRAFÍA
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